应学校“科学家讲坛”邀请，中国科学院院士、分子生理学家、清华大学生命科学学院学术委员会主任、国家自然科学基金委生命学部主任、中国生物物理学会副理事长——李蓬院士；厦门大学教授、国家级高层次人才计划入选者、国家重大研究计划首席科学家、国家杰出青年基金获得者——林圣彩教授来太阳成官网访问，并为太阳成官网师生带来精彩报告，欢迎全校师生参加。
报告人：李蓬院士、林圣彩教授
报告题目：
1.如何应对营养过剩—脂肪储存的分子机制
2.Glucose sensing by aldolase and AMPK, and implications
报告时间：7月16日（星期一）上午9：00—12：00
报告地点：一校区行政楼118室
主办单位：人事处
承办单位：44118太阳成城集团/生命科学中心
报告人简介：
李蓬，1983年进入北京师范大学，1987年获得学士学位；1988年通过CUSBEA项目留学美国;1995年获美国加州大学圣地亚哥分校生物医学博士学位。随后在新加坡国立大学分子与细胞生物学研究所、美国达拉斯西南医学中心，霍华德休斯医学研究所进行博士后研究；1999年获新加坡青年科学家奖，2012年获何梁何利基金生命科学领域科学与技术进步奖。2004年入选国家级高层次人才计划入选者，2006年全职回到清华大学工作，现任清华大学生命科学学院学术委员会主任。2009年获国家杰出青年基金资助，2015年当选中国科学院院士，2016年当选为发展中国家科学院（TWAS）院士。
李蓬院士长期从事脂代谢和代谢性疾病研究，发现细胞内调节脂代谢的细胞器脂滴可通过特殊的融合方式而生长，鉴定多个与脂滴融合相关的重要蛋白和调控因子，系统阐明脂滴融合的生物化学和细胞生物学机制。从生理和病理学角度主要研究代谢性疾病如肥胖症，糖尿病，动脉粥样硬化等的发生和发展机制，研究脂肪细胞和肝细胞中的脂肪积累，分泌及分解的分子机制以及与胰岛素敏感性的关系。研究成果在Cell、Nature Genetics、Nature Medicine、Journal of Clinic Investigation、 Hepatology、Nature Communications、Developmental Cell、Journal of Cell Biology及Diabetes等国际期刊上发表70余篇，论文总引用次数9800余次。
报告摘要：
营养物质包括蛋白质，脂肪，糖等通过消化，吸收以及利用等多个过程维持重要的生命活动。营养的过剩可导致多种疾病如肥胖，脂肪肝和胰岛素抵抗等的发生和发展。中性脂肪甘油三酯(TAG)是细胞内能量的主要来源。在食物充足的条件下，摄入的能量以脂肪的方式储存于脂肪组织中。在食物缺乏或运动等条件下，脂肪可被分解成脂肪酸，供其他组织利用。在人类进化过程中能量的有效储存是抵御外界恶劣环境和食物短缺的重要机制。脂肪主要储存于脂滴中，而脂滴作为能量储存的细胞器，在细胞脂稳态调控中起重要作用。我们发现CIDE家族蛋白是脂滴和内质网结合蛋白，可调节脂肪细胞，肝脏细胞，皮脂细胞和乳腺细胞等多种细胞中脂肪的储存，分泌，降解等多个过程。与肥胖，脂肪肝和2型糖尿病的发生密切相关。在分子机制上我们发现CIDE家族蛋白可在脂滴与脂滴结合处富集，形成类似孔状的结构，促进脂滴间脂的流动，通过脂滴之间的压力差，引起小脂滴的脂肪定向向大脂滴流动，最终导致脂滴的融合和生长。我们还分离和鉴定了多个调节脂滴融合的蛋白，如Perlipin1，Rab8和AS160等。这些蛋白可通过与CIDE的相互作用调节脂滴融合的速度和效率。我们近来的研究还发现营养如脂肪酸可通过正相反馈调节脂滴的融合和脂肪的储存。总之，我们的研究发现了调控脂肪储存和代谢性疾病尤其是肥胖发生的细胞生物学基础。
报告人简介：
林圣彩，1984年获厦门大学生物学系学士学位；1985年作为CUSBEA项目留学生被选送到美国攻读博士，于1991年获得美国UT Southwestern Medical Center at Dallas生物化学专业博士学位；1991－1995年在HHMI, UCSD从事博士后工作；1995－2001年新加坡IMCB 高级研究员（Senior Scientist）；2001－2006年期间，香港科技大学助理教授、副教授（获终生职位）；2006年7月起全职回到厦门大学，任
国家级高层次人才计划入选者，曾任学院院长 (2003-2017)。曾获得国家杰出青年基金、国家重大研究计划（首席科学家）、国家基金委重点项目等资助。有关细胞生长因子匮乏引发自噬的机制研究获2012年度中国十大科学进展；在Nature、Science、Cell等国际重要刊物发表了100余篇文章，被他人引用9000余次。近年来，在葡萄糖感知、AMPK和mTORC1调控机制、脂肪代谢、氨基酸感知等方面的研究做出了一系列重要的发现(Science 2012; Cell Metabolism 2013, 2014, 2016, 2017, 2018; Molecular Cell, 2016; Nature 2017；Nature Communications 2018; Cell Research 2018)。
报告摘要：
葡萄糖不仅是能量的主要来源，也是许多生物分子合成的前体。在进入糖酵解过程中，葡萄糖经三步转化成果糖-1,6-二磷酸（FBP），然后通过FBP醛缩酶分解成丙糖磷酸。葡萄糖消耗激活了腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）。AMPK在体内能量短缺的适应性响应中起关键作用，但葡萄糖消耗如何激活AMPK并关闭umTORC1的机制尚未可知。我们研究发现葡萄糖短缺能诱导AXIN / LKB1转位至溶酶体并激活AMPK，同时关闭mTORC1。我们现已发现醛糖酶能够感知FBP /葡萄糖的存在，并直接关联于溶酶体上的AMPK激活复合体，并且这种关联作用与机体能量状态变化无关。AMPK激活与mTORC1关闭的偶联可能对卡路里摄取限制和药物开发具有重要的意义。研讨会还将讨论我们的最新发现，一种代谢状态的传递装置，这类似于ER和溶酶体之间形成的涉及“局部”钙通道家族的电容器。
